| 现代医学关于癫痫的发病机理 |
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所有癫痫中，其基本的异常是包括边缘系统（海马）在内的大脑皮层构成发作基础的神经元反复发作性异常放电，发作是持续的生理学上有较多皮层紊乱的暂时性表现，具体分析如下：
1.癫痫活动的发生机制 神经系统具有复杂的调节兴奋和抑制的机制，通过反馈活动，使任何一组神经元的放电频率不会过高，也不会无限制地影响其他部位。其具体表现为维持神经细胞膜电位的相对稳定。然而在癫痫病灶中，一组病态神经元的放电频率可高达每秒数百次，并能导致其周围以及远处的许多神经元同步地高频率放电。一般来说，其原因是兴奋过程的过盛、抑制过程的衰减和（或）神经膜本身的病理变化。癫痫病灶中心部位可有神经元坏死、缺失，邻近部位呈神经元结构紊乱、胶质增生，并可有血供障碍。受损的神经元的树突短缩，其分支和棘突减少，电镜下见细胞体和树突上的抑制性突触。谷氨酸和天门冬氨酸是脑内最重要的兴奋性递质，其作用是使钠离子和钙离子进入神经元。在发作前，病灶中都发现这两种递质暂时性的增加。在发作间隙，病灶中有一部分神经元，其膜电位显示异常，在每次放电以后，不是恢复平静而是持续去极化状态，称为阵发性去极化飘移，历时数十至数百毫秒后方转入超极化状态。这种缓慢转化活动符合钙离子进入细胞后的作用过程。将近发作时，去极化飘移后的超极化不再发生，代之以高频率的动作电位，并通过突触联系造成外围和远处的神经元同步放电。
2.痫性活动的传播机制 由于遗传素质、代谢紊乱和细胞膜结构的缺陷，使神经细胞膜电位处于不稳定状态，一旦有任何诱发因素，诸如睡眠不足、发热、疲劳、月经、饮酒、惊吓、情绪冲动、过度换气、过度饮水及各种一过性代谢紊乱等，均可导致神经元的异常放电，如放电频率高达1000次/秒以上，可致临床发作。痫灶细胞群的高频重复放电，使其轴突所联系的神经元产生较大的兴奋性突触后电位（强直后易化作用），从而连续传播。但其范围尚决定于其他部位的抑制能力。痫性活动可能仅牵涉一个区域的大脑皮质而不再扩散，引起临床上的简单部分性发作。它偶然在皮质突触环内长期运转，造成持续性部分性癫痫。在中央前回或中央后回，皮质神经元可能通过放电后细胞外钾离子的增多，而将兴奋过程传导到邻近神经元，如此缓慢地局部扩散，造成临床上的杰克逊癫痫。痫性活动时常由皮质通过下行投射纤维传播到丘脑和中脑网状结构，引起意识丧失，再由弥散性丘脑投射系统传布到整个大脑皮质，产生继发的全身性强直-阵挛发作。若起源于颞叶内侧或额叶眶部的痫性活动在边缘系统中播散时，则表现为复杂部分性发作。特发性癫痫开始即发生脑干网状结构和皮质间的联系紊乱，意识首先丧失。强直-阵挛发作通过丘脑系统向各处扩散。失神发作传至丘脑网状结构即被抑制。癫痫发病时，其病理表现主要为：①异常神经元突触重建及胶质增生；②发作时细胞内钾外流，钠、钙内流；③兴奋性递质释放及抑制性递质减少。
3.痫性活动的停止 发作终止与神经元的能源消耗无关，而主要由于各梯层的抑制作用，包括痫灶周围抑制性神经细胞的活动，胶质细胞对兴奋性物质的回收，以及病灶外的抑制机构的参与，后者包括尾核、黑质网络区和小脑。此外，在发作时脑部释放一些物质，包括内啡呔、腺苷、次黄嘌呤等，这些内生物质可能有抑制发作的作用。 |
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